Ветпомощь Красноармейского района

Физиологические нормы температуры, пульса и дыхания животных

gamer — Wed, 07 Apr 2010 13:17:41 GMT

Вид животного	Температура	Пульс	Дыхание
Бык	37,5-39,0	50-60	15-25
Корова	37,5-39,0	50-80	15-30
Теленок до 14 дней	38,5-40,0	100-140	30-50
Теленок 3-12 мес.	38,5-39,5	70-100	25-45
Овца	38,5-40,0	60-85	12-30
Ягненок 3-12 мес.	38,5-40,5	90-100	17-35
Свинья	38,0-40,0	60-80	10-20
Поросенок	39,0-40,5	99-120	18-30
Лошадь	37,5-38,5	24-44	8-16
Жеребенок до 14 дней	37,5-39,0	80-120	15-20
Жеребенок 3-12 мес.	37,5-38,5	47-76	10-17
Осел	37,5-38,5	45-55	10-15
Верблюд	37,5-38,5	25-42	5-12
Мул	38,0-39,0	42-52	8-18
Олень	38,0-38,5	26-48	8-16
Коза	38,5-40,0	60-85	12-25
Козленок 3-12 мес.	38,5-41,0	90-110	17-35
Собака большая	37,5-39,0	70-100	10-20
Собака маленькая	38,0-39,5	100-130	15-30
Кошка	38,0-39,5	110-140	20-30
Кролик	38,5-39,5	130-200	50-60
Курица	40,5-42,0	120-250	30-50
Индейка	40,0-41,5	90-120	15-20
Утка	41,0-43,0	100-140	50-70
Гусь	40,0-41,0	70-90	15-25
Голубь	41,0-43,0	140-230	40-60

Источник - "Ветеринарная медицина"

Грипп птиц

gamer — Tue, 30 Mar 2010 05:03:17 GMT

БОЛЕЗНЬ ПТИЦ

Птичий грипп является инфекционной болезнью птиц, вызываемой штаммами вируса гриппа типа А. Болезнь распространена во всем мире. Считается, что к инфекции птичьего гриппа чувствительны все птицы, однако многие виды диких птиц переносят эти вирусы без очевидных признаков вреда для их здоровья.

У других видов птиц, включая домашних птиц, при инфицировании вирусами птичьего гриппа развивается болезнь. У домашних птиц вирусы вызывают две четко различаемые формы болезни: одна - часто встречаемая и легкая, а вторая - редкая и крайне опасная. В случае легкой формы признаки болезни могут проявляться только во взъерошенности перьев, уменьшении яйценоскости или незначительных респираторных проявлениях. Вспышки болезни бывают настолько незначительными, что могут оставаться не выявленными, если не проводить регулярного тестирования на наличие вирусов.

В отличие от этой формы вторую и менее распространенную высоко патогенную форму болезни трудно не заметить. Для высоко патогенного птичьего гриппа, впервые выявленного в Италии в 1878 г., характерно внезапное наступление, тяжелое течение, быстрое распространение и приближающаяся к 100 % смертность в течение 48 часов. При этой форме болезни вирус не только поражает дыхательные пути, как и при легкой форме, но и проникает во многие другие органы и ткани. Из-за массивных внутренних кровоизлияний эту болезнь также называют "куриная лихорадка Эбола".

Известно, что все 16 HA (гемагглютинин) и 9 NA (нейраминидаза) подтипов вирусов гриппа инфицируют диких водоплавающих птиц, создавая, таким образом, обширный резервуар вирусов гриппа, постоянно циркулирующих в популяциях птиц. При проведении обычного тестирования диких птиц почти всегда можно выявить какие-либо вирусы гриппа. Подавляющее большинство этих вирусов не приводит ни к каким вредным последствиям.

На сегодняшний день все вспышки высоко патогенной формы птичьего гриппа были вызваны вирусами подтипов H5 и H7. Высоко патогенные вирусы обладают сигнальным генетическим "фирменным знаком", или сигнатурой, то есть особым набором основных аминокислот на сайте расщепления HA, что выделяет их из всех других вирусов птичьего гриппа и определяет их исключительную вирулентность.

Не все штаммы вируса подтипов H5 и H7 высоко патогенны, однако считается, что многие из них могут стать таковыми. Недавние исследования показали, что вирусы H5 и H7 низкой патогенности после циркуляции в течение кратковременных периодов времени в популяциях домашних птиц могут мутировать в высоко патогенные вирусы.

Долгое время на основании значительного количества косвенных данных считалось, что дикие водоплавающие птицы заносят вирусы птичьего гриппа в стаи домашних птиц в их низко патогенной форме, но не переносят и не распространяют непосредственно высоко патогенные вирусы. Тем не менее, совсем недавно их роль могла измениться: сейчас считается, что, по крайней мере, некоторые виды перелетных водоплавающих птиц переносят вирус H5N1 в его высоко патогенной форме и заносят его в новые географические районы, расположенные на их миграционном маршруте.

Помимо высокой контагиозности среди домашних птиц, вирусы птичьего гриппа обладают способностью легко передаваться от фермы к ферме благодаря передвижению живых птиц, людей (особенно в случае распространения вирусов, попавших на обувь и одежду), а также загрязненных машин, оборудования, кормов и клеток. Высоко патогенные вирусы могут выживать в окружающей среде в течение длительного времени, особенно при низких температурах. Так, например, высоко патогенный вирус H5N1 может выживать в птичьем помете, по меньшей мере, 35 дней при низкой температуре (4°С). При более высокой температуре (37°С) вирусы H5N1 продемонстрировали способность выживать в образцах помета в течение 6 дней.

Основными мерами борьбы с высоко патогенной инфекцией являются забой в кратчайшие сроки всех инфицированных птиц и птиц, находившихся в контакте с ними, надлежащая утилизация тушек, карантин и тщательная дезинфекция ферм, а также строгое выполнение санитарных мер, или мер "биобезопасности". Ограничение передвижения живых домашних птиц, как внутри стран, так и между странами, является еще одной важной контрольной мерой. Рекомендуемые контрольные меры легче осуществлять на крупных коммерческих фермах, где большое количество птиц содержится внутри помещений, обычно в строго контролируемых санитарных условиях. Гораздо сложнее соблюдать эти меры в условиях таких систем, когда большинство домашних птиц выращивается маленькими стаями в домашних хозяйствах, разбросанных в сельской местности или районах, примыкающих к городам.

Если забой (первая линия обороны для сдерживания вспышек) не дает результатов или практически не выполним, в районах повышенного риска в качестве дополнительной чрезвычайной меры можно проводить вакцинацию домашних птиц при условии, что используются качественные вакцины и строго соблюдаются рекомендации Международного бюро по эпизоотиям (МБЭ). Использование вакцин плохого качества или вакцин, плохо соответствующих циркулирующему штамму вируса, может ускорить мутацию вируса. Некачественные вакцины для животных могут также представлять опасность для здоровья людей, так как после их применения инфицированные птицы могут продолжать распространять вирус и казаться при этом здоровыми.

Помимо того, что вспышки болезни среди птиц в домашних хозяйствах трудно контролировать, они также связаны с повышенным риском для здоровья людей. Эти птицы, как правило, находятся на свободном выгуле и часто контактируют с дикими птицами или используют общие с ними водоемы. В таких ситуациях возникают многочисленные возможности для контакта человека с вирусом, особенно когда птицы заходят в дома, содержатся в домах во время плохой погоды или когда они находятся в тех местах, где играют или спят дети. Нищета усугубляет эту проблему: в условиях, когда домашние птицы являются основной едой и основным источником доходов семей, их часто употребляют в пищу после того, как в стаях начинается падеж или появляются признаки болезни. Эта практика сопряжена с большим риском контакта с вирусом во время забоя, ощипывания, разделки и обработки домашних птиц для дальнейшего приготовления, и изменить ее трудно. Кроме того, в связи с тем, что падеж птиц в домашних хозяйствах случается часто, особенно при неблагоприятных погодных условиях, владельцы птиц могут не воспринимать случаи падежа или признаки болезни в стаях как сигнал, предупреждающий о птичьем гриппе и необходимости уведомления администрации. Такая тенденция в какой-то степени объясняет тот факт, что вспышки болезни в некоторых сельских районах месяцами оставались не выявленными. Частое отсутствие компенсации фермерам за уничтоженных птиц также препятствует добровольному информированию о вспышках болезни и может способствовать сокрытию птиц их владельцами во время операций по забою.
РОЛЬ ПЕРЕЛЕТНЫХ ПТИЦ

В 2005 г. впервые стал очевидным, но все еще малопонятным дополнительный значительный источник международного распространения вируса среди птиц. Ученые все больше убеждаются в том, что сейчас, по крайней мере, некоторые перелетные водоплавающие птицы переносят вирус H5N1 в его высоко патогенной форме, иногда на большие расстояния, и заносят его в стаи домашних птиц в районах, расположенных на их миграционном маршруте. Если эта новая роль перелетных птиц будет научно подтверждена, это будет означать изменение в длительном устойчивом взаимоотношении вируса H5N1 и его природного резервуара, которым являются дикие птицы.

Данные, свидетельствующие о таком изменении роли, начали появляться в середине 2005 г., и с тех пор их становится все больше. Падёж более чем 6 000 перелетных птиц, инфицированных высоко патогенным вирусом H5N1, который начался в природном заповеднике у озера Кингхай в центральном Китае в конце апреля 2005 г., был в высшей степени необычным и, возможно, беспрецедентным событием. До этого случаи смерти диких птиц от высоко патогенного птичьего гриппа были редкими - как правило, это были отдельные погибшие птицы, найденные в пределах перелета от места вспышки болезни среди домашних птиц. В результате научных исследований, во время которых проводилось сравнение вирусов, выявленных во время разных вспышек болезни у птиц, было обнаружено, что вирусы, выявленные в странах, недавно охваченных вспышками (все из которых лежат на миграционных маршрутах), почти идентичны вирусам, обнаруженным у мертвых перелетных птиц у озера Кингхай. Вирусы, изолированные в первых двух случаях заболевания людей в Турции, которые закончились смертельным исходом, также практически идентичны вирусам, выявленным у озера Кингхай.
СТРАНЫ, ОХВАЧЕННЫЕ ВСПЫШКАМИ БОЛЕЗНИ У ПТИЦ

Вспышки высоко патогенного птичьего гриппа H5N1, начавшиеся в юго-восточной Азии в середине 2003 г. и распространившиеся в настоящее время на некоторые части Европы, являются самыми крупными и серьезными зарегистрированными вспышками. На сегодняшний день вспышки болезни были зарегистрированы в девяти азиатских странах (перечисленных в порядке регистрации): Республике Корея, Вьетнаме, Японии, Таиланде, Камбодже, Лаосской Народно-Демократической Республике, Индонезии, Китае и Малайзии. В трех из них - Японии, Республике Корея и Малайзии - вспышки болезни были ликвидированы, и в настоящее время эти страны считаются свободными от болезни. В некоторых из первоначально охваченных болезнью странах Азии вирус стал эндемическим.

В конце июля 2005 г. вирус стал распространяться за пределы своей первоначальной концентрации в Азии и поразил домашних и диких птиц в Российской Федерации и прилегающих к ней районах Казахстана. Почти в это же время Монголия сообщила о выявлении высоко патогенного вируса у диких птиц. В октябре 2005 г. вирус был зарегистрирован в Турции, Румынии и Хорватии. В начале декабря 2005 г. о первой вспышке болезни среди домашних птиц сообщила Украина. Многие из этих новых вспышек болезни были выявлены быстро, также быстро были переданы сообщения о них. Тем не менее, ожидается дальнейшее распространение вируса на миграционных маршрутах диких водоплавающих птиц. К тому же, миграция птиц является периодическим событием. Страны, лежащие на пути перелета птиц из центральной Азии могут постоянно сталкиваться с опасностью интродукции или реинтродукции вируса в стаи домашних птиц.

До того, как сложилась нынешняя ситуация, вспышки высоко патогенного птичьего гриппа у домашних птиц считались редкими. За исключением нынешних вспышек, вызванных вирусом H5N1, с 1959 г. в мире было зарегистрировано только 24 вспышки высоко патогенного птичьего гриппа. 14 из них произошли за последние десять лет. Большинство вспышек имело ограниченное географическое распространение, некоторые из них ограничивались пределами одной фермы или стаи и лишь одна вспышка имела международное распространение. Все крупные вспышки болезни нанесли большой ущерб сельскохозяйственному сектору, а их ликвидация была трудным процессом.
БОЛЕЗНЬ У ЛЮДЕЙ

История и эпидемиология. Для вирусов гриппа, как правило, характерна высокая видоспецифичность. Это означает, что вирусы, инфицирующие отдельные виды (людей, определенные виды птиц, свиней, лошадей и тюленей) остаются "верны" этим видам и только в редких случаях выходят за их пределы и инфицируют другие виды. С 1959 г. зарегистрировано только 10 случаев инфицирования людей вирусами птичьего гриппа. Известно, что только четыре из сотен штаммов вирусов птичьего гриппа А вызывали заболевание людей: H5N1, H7N3, H7N7 и H9N2. Как правило, инфицирование людей этими вирусами приводило к появлению незначительных симптомов и нетяжелому течению болезни при одном значительном исключении, которым стал высоко патогенный вирус H5N1.

Из всех циркулирующих среди птиц вирусов гриппа вирус H5N1 представляет наибольшую опасность для людей по двум основным причинам. Во-первых, на сегодняшний день вирус H5N1 вызвал наибольшее количество случаев тяжелейшего заболевания людей и наибольшее количество случаев смерти. За последние годы он преодолел видовой барьер и инфицировал людей, по меньшей мере, три раза: в Гонконге в 1997 г. (18 случаев заболевания при 6 смертельных исходах), в Гонконге в 2003 г. (два случая заболевания, один из которых закончился смертельным исходом) и во время текущих вспышек, начавшихся в декабре 2003 г. и впервые признанных в январе 2004 г.

Во-вторых (и это вызывает гораздо больше опасений), существует риск, что при определенных благоприятных обстоятельствах у вируса H5N1 появятся свойства, необходимые ему для того, чтобы вызвать пандемию гриппа. Уже имеются все предпосылки, необходимые для начала пандемии, кроме одной - способности вируса эффективно и устойчиво распространяться среди людей. Несмотря на то, что в настоящее время наибольшие опасения вызывает вирус H5N1, нельзя исключать вероятность того, что к пандемии может привести какой-либо другой вирус птичьего гриппа, способный инфицировать людей.

Вирус может улучшить свою трансмиссивность среди людей с помощью двух основных механизмов. Первым из них является "рекомбинация", то есть обмен генетического материала между человеческим и птичьим вирусами во время совместной инфекции человека или свиньи. Рекомбинация может привести к появлению абсолютно трансмиссивного пандемического вируса, который заявит о себе внезапным резким возрастанием количества случаев заболевания.

Вторым механизмом является постепенный процесс адаптивной мутации, при которой во время последовательных инфекций людей возрастает потенциальная способность вируса прикрепляться к клеткам человека. При адаптивной мутации сначала возникают небольшие групповые случаи заболевания людей с некоторыми признаками, свидетельствующими о передаче вируса от человека человеку. В этом случае, при условии достаточно раннего выявления такой мутации, у мира, возможно, будет некоторое время для подготовки защитных мер.

Во время первой зарегистрированной вспышки инфекции H5N1 среди людей, которая произошла в Гонконге в 1997 г., 18 случаев заболевания людей совпали по времени со вспышкой высоко патогенного птичьего гриппа, вызванного практически идентичным вирусом, на птицефермах и рынках живой птицы. В ходе всесторонних исследований случаев заболевания людей было выявлено, что источником инфекции явился прямой контакт с больными домашними птицами. Во время исследований, проведенных среди членов семей и других лиц, имевших контакты с пациентами, а также среди медицинских работников, оказывавших им помощь, и забойщиков птиц, было обнаружено, что, если и имела место передача вируса от человека человеку, она была очень ограниченной. Инфицирование людей прекратилось после оперативного (в течение трех дней) уничтожения всех популяций домашних птиц в Гонконге, насчитывавших около 1,5 миллиона голов. Некоторые эксперты считают, что эта радикальная мера могла предотвратить пандемию гриппа.

Все данные, имеющиеся на сегодняшний день, свидетельствуют о том, что основным источником инфицирования людей вирусом H5N1 является тесный контакт с мертвыми или больными птицами. Наиболее опасными действиями считаются забой, ощипывание, разделка и подготовка к употреблению в пищу инфицированных птиц. В некоторых случаях, когда дети играли в тех местах, где обычно находились на свободном выгуле домашние птицы, источником инфекции был признан куриный помет. Купание в водоемах, в которые сбрасывались тушки инфицированных птиц и которые могли быть загрязнены пометом инфицированных уток или других птиц, также может приводить к инфицированию. В некоторых случаях расследования не приводили к выявлению вероятных источников инфекции, что позволяет предположить, что в незначительном количестве случаев к заражению вирусом может быть причастен какой-то до сих пор не известный фактор окружающей среды. В качестве версий выдвигалась возможная роль полудомашних птиц, таких как голуби, или использование необработанного птичьего помета в качестве удобрения.

В настоящее время птичий грипп H5N1 остается, в значительной степени, болезнью птиц. Видовой барьер достаточно высок: вирус не передается свободно от птиц человеку. Несмотря на инфицирование с середины 2003 г. десятков миллионов домашних птиц на огромных географических пространствах, насчитывается менее 200 лабораторно подтвержденных случаев заболевания людей. По неизвестным причинам большинство случаев произошло в домашних хозяйствах, где содержатся небольшие стаи домашних птиц, в сельских и примыкающих к городам районах. Опять же по неизвестным причинам очень незначительное количество случаев было выявлено в предполагаемых группах повышенного риска, таких как работники коммерческих птицеферм, работники рынков живой птицы, забойщики птицы, ветеринары и медицинские работники, оказывающие помощь пациентам без надлежащих защитных средств. Также не найдено объяснений того факта, что подавляющее большинство случаев произошло среди ранее здоровых детей и молодых людей. Срочно необходимо проведение исследований, направленных на лучшее определение условий и действий, способствующих инфицированию, а также возможных генетических и иммунологических факторов, которые могут усиливать вероятность инфицирования людей.

Оценка возможных случаев заболевания. В ходе расследования самых последних подтвержденных случаев заболевания людей в Китае, Индонезии и Турции в качестве наиболее вероятного источника инфекции был выявлен прямой контакт с инфицированными птицами. При оценке возможных случаев заболевания необходимо повысить уровень клинического подозрения в отношении лиц с похожими на грипп заболеваниями, в частности, с повышенной температурой и симптомами инфекции нижних дыхательных путей, имевших тесный контакт с птицами в районах, где происходят подтвержденные вспышки высоко патогенного птичьего гриппа H5N1. Контакт с окружающей средой, которая может быть загрязнена пометом инфицированных птиц, является вторым, менее значительным источником инфицирования людей. Не все случаи заболевания людей, зарегистрированные на сегодняшний день, произошли в результате контакта с мертвыми или явно больными домашними птицами. Опубликованные в 2005 г. результаты исследований свидетельствуют о том, что домашние утки, не проявляющие признаков болезни, могут выделять в помете огромные количества высоко патогенного вируса. Употребление в пищу домашних птиц в странах, охваченных вспышками болезни, не является фактором риска для человека при условии, что пища прошла надлежащую тепловую обработку и что сам человек не принимал участия в приготовлении пищи. Учитывая то, что нигде не было отмечено эффективной передачи вируса от человека человеку, поездки в страны, где происходят вспышки болезни среди домашних птиц или отдельные случаи заболевания людей, не представляют повышенного риска инфицирования для людей, совершающих такие поездки, при условии, что они не посещают рынки живой птицы или рынки по продаже парного мяса, фермы или другие места, где может произойти контакт с больными птицами.

Клинические признаки1. У многих пациентов течение болезни, вызванной вирусом H5N1, было необычайно стремительным, с быстрым ухудшением состояния и высокой летальностью. Подобно многим новым возникающим болезням, грипп H5N1 у людей мало изучен. Благодаря клиническим данным, полученным во время случаев 1997 г. и нынешней вспышки, начинает складываться представление о клинических признаках болезни, однако многое еще предстоит выяснить. Более того, учитывая предрасположенность этого вируса к быстрым и непредсказуемым мутациям, существующее на сегодняшний день представление может измениться.

Инкубационный период птичьего гриппа H5N1 может быть длиннее, чем у обычного сезонного гриппа, инкубационный период которого длится около 2-3 дней. Имеющиеся на сегодняшний день данные об инфекции H5N1 свидетельствуют о том, что ее инкубационный период длится от 2 до 8, а иногда даже до 17 дней. Однако возможность многократного контакта с вирусом затрудняет точное определение инкубационного периода. В настоящее время ВОЗ рекомендует брать за основу при расследованиях на местах и отслеживании лиц, имевших контакты с пациентами, инкубационный период в 7 дней.

Первоначальные симптомы включают повышение температуры, обычно выше 38°С, и признаки, схожие с признаками гриппа. У некоторых пациентов в качестве ранних симптомов также отмечались диарея, рвота, боль в области живота и груди и кровотечения из носа и десен. Водянистая диарея без крови чаще наблюдается в случае птичьего гриппа H5N1, чем в случае обычного сезонного гриппа. Однако спектр клинических симптомов может быть шире, а респираторные симптомы проявлялись не у всех пациентов с подтвержденным заболеванием. У двух пациентов из южного Вьетнама клиническим диагнозом был острый энцефалит, и ни у одного из них не проявлялись респираторные симптомы. В другом случае, у пациента из Таиланда, наблюдались повышение температуры и диарея, но отсутствовали респираторные симптомы. Все три пациента в недавнем прошлом имели прямые контакты с инфицированными домашними птицами.

Характерным для многих пациентов является появление симптомов в нижних дыхательных путях в начале болезни. У многих пациентов обнаруживались симптомы в нижних дыхательных путях, когда они впервые обращались за медицинской помощью. По имеющимся на сегодняшний день данным, трудности в дыхании развиваются примерно через пять дней после появления первых симптомов болезни. Часто наблюдаются дыхательная недостаточность, хриплый голос и крепитация на вдохе. Мокрота выделяется в разных количествах и иногда с кровью. Совсем недавно выделения из органов дыхания с примесью крови наблюдались в Турции. Почти у всех пациентов развивается пневмония. Во время вспышки болезни в Гонконге у всех тяжело больных пациентов развилась первичная вирусная пневмония, которая не поддается лечению антибиотиками. Ограниченные данные о пациентах во время нынешней вспышки H5N1 указывают на наличие первичной вирусной пневмонии, как правило, без микробиологического подтверждения дополнительной бактериальной инфекции. Врачи в Турции также сообщили о пневмонии как об устойчивом признаке в тяжелых случаях заболевания; как и в других местах, эти пациенты не реагировали на лечение антибиотиками.

У пациентов, инфицированных вирусом H5N1, происходит быстрое клиническое ухудшение. В Таиланде период между появлением симптомов болезни и развитием острой дыхательной недостаточности составлял около шести дней, при диапазоне от 4 до 13 дней. В тяжелых случаях в Турции врачи наблюдали дыхательную недостаточность через три-пять дней после появления симптомов болезни. Еще одним общим признаком является множественная дисфункция органов. Общими лабораторными патологиями являются лейкопения (в основном, лимфопения), тромбоцитопения (от легкой до среднетяжелой формы), повышенные аминотрансферазы и в некоторых случаях рассеянная внутрисосудистая коагуляция.

На основе ограниченных данных можно предположить, что противовирусные лекарства, главным образом озелтамивир (коммерческое название Тамифлю), могут снижать продолжительность вирусной репликации и улучшать перспективы выживания при условии, что их применение начато в течение 48 часов после появления симптомов болезни. Однако до вспышки болезни в Турции выявление и лечение большинства пациентов проводилось на более поздних стадиях болезни. По этой причине клинические данные об эффективности озелтамивира ограничены. Кроме того, озелтамивир и другие противовирусные лекарства были разработаны для лечения и профилактики сезонного гриппа, являющегося менее тяжелой болезнью с менее продолжительной вирусной репликацией. Следует срочно пересмотреть рекомендации в отношении оптимальных доз и продолжительности лечения птичьего гриппа H5N1, в том числе и у детей, и этим сейчас занимается ВОЗ.

В подозреваемых случаях для получения максимального терапевтического эффекта озелтамивир необходимо назначать как можно скорее (в идеале, в течение 48 часов после появления симптомов болезни). Тем не менее, учитывая высокую смертность, вызываемую в настоящее время инфекцией H5N1, и данные о продолжительной вирусной репликации при этой болезни, это лекарство необходимо также назначать пациентам и на более поздних стадиях болезни.

Сведения о дозах озелтамивира, рекомендуемых в настоящее время для лечения гриппа, содержатся в информации об этом препарате, которая приводится на веб-сайте производителя. Суточная доза озелтамивира, рекомендуемая для лечения гриппа у взрослых людей и детей в возрасте 13 лет и старше, составляет 150 мг. Лекарство следует принимать два раза в день (по 75 мг) в течение 5 дней. Озелтамивир не назначают для лечения детей в возрасте до одного года.

В связи с тем, что в случаях инфекции H5N1 продолжительность вирусной репликации может быть более длительной, при отсутствии у пациентов клинической реакции врачи могут посчитать целесообразным увеличение продолжительности лечения пациентов до семи-десяти дней. В случае тяжелой инфекции H5N1 врачи могут счесть необходимым увеличение рекомендуемой суточной дозы или продолжительности лечения с учетом того факта, что прием лекарства в количестве, превышающем 300 мг в день, связан с возрастанием побочных эффектов. В отношении всех пациентов, проходящих лечение, необходимо предусмотреть сбор клинических образцов для последующего проведения ряда анализов для мониторинга изменений вирусной нагрузки, оценки чувствительности к лекарству и оценки уровня содержания лекарства. Эти образцы можно брать только при соблюдении надлежащих мер по контролю инфекции.

У пациентов с тяжелой формой H5N1 или тяжелыми желудочно-кишечными симптомами абсорбция лекарства может быть замедлена. Такую вероятность необходимо предусмотреть при ведении этих пациентов.
СТРАНЫ, В КОТОРЫХ ЗАРЕГИСТРИРОВАНЫ СЛУЧАИ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЮДЕЙ ВО ВРЕМЯ НЫНЕШНЕЙ ВСПЫШКИ БОЛЕЗНИ

На сегодняшний день случаи заболевания людей были зарегистрированы в семи странах, большинство из которых расположены в Азии: Вьетнаме, Индонезии, Ираке, Камбодже, Китае, Таиланде и Турции. У первых пациентов, зарегистрированных во Вьетнаме, во время нынешней вспышки болезни симптомы заболевания появились в декабре 2003 г., а инфекция H5N1 была подтверждена 11 января 2004 г. Сообщения из Таиланда о первых случаях заболевания поступили 23 января 2004 г. Сообщение о первом случае заболевания в Камбодже поступило 2 февраля 2005 г. Следующей страной стала Индонезия, которая подтвердила свой первый случай инфекции 21 июля. Китай сообщил о первых двух случаях заболевания 16 ноября 2005 г. Подтверждение первых случаев в Турции поступило 5 января 2006 г., после чего, 30 января 2006 г., последовало сообщение о первом случае заболевания в Ираке. Все случаи заболевания людей совпадали по времени со вспышками высоко патогенного птичьего гриппа H5N1 среди домашних птиц. На сегодняшний день страной, пораженной болезнью в наибольшей степени, является Вьетнам, где произошло более 90 случаев заболевания.

В общей сложности более половины всех лабораторно-подтвержденных случаев заболевания закончились смертельным исходом. Птичий грипп H5N1 у людей до сих пор является редкой, но тяжелой болезнью, которую необходимо тщательно изучать, особенно в связи с потенциальной возможностью этого вируса принять форму, способную привести к пандемии.

1Этот раздел был пересмотрен виртуальной сетью врачей, имеющих опыт в лечении инфекций H5N1 и других тяжелых респираторных болезней. Впервые сеть была созвана 16 января 2006 г. В обмене информацией и опытом участвовали врачи из Университета Yüzüncü Yil, факультета медицины, Ван, Турция. В числе других представленных институтов были Университет Гонконга (Китай), Больница тропических болезней, Хошимин (Вьетнам) и Университет Вирджинии, Шарлоттсвиль, Вирджиния (США).

Ссылки на страницы ВОЗ

Трихинеллез животных

gamer — Wed, 17 Mar 2010 06:26:00 GMT

Трихинеллез (trichinellosis) – природно-очаговая болезнь человека и многих видов животных (плотоядных, всеядных, грызунов, насекомоядных, морских млекопитающих) и некоторых птиц, протекающая в острой или хронической формах с сильно выраженными аллергическим явлениями.

Этиология. Возбудители – мелкие нематоды сем. Trichinellidae – Trichinella spiralis и T.pseudospiralis. Самцы имеют длину тела 1,4-1,6 мм. Задний конец тела паразитов уточнен. Размеры самки – 3-4 мм. Самки живородящие. Развитие как половозрелых форм, так и личинок происходит в одном животном.

Эпизоотология. Заражение животных происходит при поедании ими мяса, инвазированного личинками трихинелл. Хозяевами этой нематоды могут быть более 100 видов млекопитающих и многие птицы. Существуют природные очаги, поддерживаемые дикими млекопитающими, и синантропные, в которые включаются свиньи, пушные звери, собаки, кошки, мышевидные грызуны. Человек может инвазироваться как в синантропном очаге (через мясо свиньи, нутрии и др.), так и в природном – через мясо охотничье-промысловых животных.

Симптомы и течение. Острое течение трихинеллеза у животных наблюдается крайне редко. У свиней при высокой интенсивности инвазии через 3-5 дней после заражения может наблюдаться рвота, отказ от корма, понос, отеки. Чаще у животных трихинеллез протекает хронически, без клинического проявления. Иногда наблюдают истощение, животные угнетены, подолгу лежат.

Диагноз. Прижизненный диагноз на трихинеллез ставится иммунологическими методами (ИФА, РСК и др.). Эти методы используются в медицинской практике. У животных обычно диагноз устанавливают посмертно – методами трихинеллоскопии или методами переваривания в искусственном желудочном соке. На мясоперерабатывающих предприятиях для группового исследования проб мышц на наличие личинок трихинелл используют аппараты АВТ и АВТ-Л.

Лечение животных при трихинеллезе не проводится.

Профилактика и меры борьбы. Все туши свиней, а также других восприимчивых к трихинеллезу животных, мясо которых употребляется в пищу человека, обязательно подлежат трихинеллоскопии.

Ветеринарный персонал боенских предприятий и лабораторий ветеринарно-санитарной экспертизы обязан немедленно извещать соответствующие ветеринарные и медицинские учреждения о всех случаях выявления трихинеллеза с указанием хозяйства и населенного пункта, откуда поступило инвазированное животное (туша).

В неблагополучных по трихинеллезу хозяйствах осуществляют следующие мероприятия:

территорию свиноводческих и звероводческих ферм, населенных пунктов систематически очищают от мусора и трупов мелких животных, уничтожают крыс, мышей, а также бродячих собак и кошек;

не допускают скармливания свиньям и пушным (клеточным) зверям туш убитых на охоте лисиц, волков, енотовидных собак, мелких хищников и других животных, включая птиц, восприимчивых к трихинеллезу;

мясо морских млекопитающих (моржей, тюленей, китов и др.) скармливают пушным (клеточным) зверям в сыром виде только при отрицательном результате трихинеллоскопического исследования (компрессорной трихинеллоскопии или переваривания в искусственном желудочном соке);

отходы, убоя свиней, мясо морских млекопитающих и кухонные отходы дают свиньям только в хорошо проваренном виде (куски мяса не более 1 кг варят не менее 2 ч);

тушки пушных (клеточных) зверей и птиц, используемые для кормления собак, зверей и птиц, обезвреживают путем проварки или перерабатывают на мясокостную муку.

В неблагополучной по трихинеллезу зоне запрещают охотникам использовать для приманки необезвреженные трупы и тушки животных (птиц).

Источник - "Московский Ветеринарный WEB-Центр"

Лептоспироз животных

gamer — Fri, 12 Mar 2010 05:34:12 GMT

Лептоспироз животных (Leptospirosis)

Впервые болезнь описана в Германии Well (1886) и в России Н. П. Васильевым (1888). Возбудитель болезни открыли в Японии Inodo и соавторы в 1914 г .

Возбудитель: патогенные серотипы лептоспир, главным образом, L . pomona , L . tarassovi , L . grippotyphosa — возбудитель водной лихорадки человека, L . icterohaemorrhagiae — возбудитель инфекционной желтухи, L . canicola и др. Эти микроорганизмы представляют собой нити, подвижные, окрашиваются по Романовскому-Гимзе. Лептоспир выращивают на жидких, полужидких и плотных питательных средах, включающих сыворотку крови кролика или барана. В моче сохраняется 6—7 дней, в абортированном плоде — несколько дней, в свежем молоке — 8—24 ч, в замороженной сперме — 1—3 года. В воде сохраняется 200 дней, в сточных водах — до 10 дней, в навозной жиже — 24 часа.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: свиньи, крупный рогатый скот, овцы, пушные звери, наиболее чувствителен молодняк.

Источник возбудителя: больные и переболевшие животные; основной резервуар в природе — грызуны.

Заражаются алиментарно с водой, кормом, через подстилку.

Инкубационный период: 3—14 суток.

Симптомы:

— у крупного рогатого скота при сверхостром течении — потеря аппетита, угнетение, анемия, учащенное мочеиспускание, повышение температуры, понос, клонические судороги; при остром течении — повышение температуры, угнетение, понос, слабость, атония преджелудков, желтуха, кровавая моча, конъюнктивит;

— у овец — гнойные истечения из носа, некроз слизистой оболочки рта, кожи. При хроническом течении — приступы лихорадки, гемогло-бинурия, желтуха, атония, запоры, снижение удоев, аборты, лейкоцитоз, истощение;

— у лисиц, песцов — отказ от корма, рвота, понос, хромота, желтуха слабо выражена, стоматит;

— у поросят рецидивирующая лихорадка, исхудание, анемия, понос, желтуха, некрозы кожи.

Патолого-анатомические изменения. На коже очаги некроза, желтушность слизистых оболочек, язвы на слизистой рта, желтушное окрашивание тканей, массовые кровоизлияния на серозных оболочках, печень увеличена, дряблая, в почках — серые очажки, моча красного цвета, лимфоузлы увеличены, почки увеличены и дряблые.

Диагностика. Материалом для прижизненной диагностики служат кровь и моча; для посмертной — трупы мелких животных, от крупных трупов — сердце, паренхиматозные органы, почки, транссудат из грудной и брюшной полостей, перикардиальная жидкость, мочевой пузырь, желудок.

Проводят бактериологическую диагностику, микроскопию, исследование сыворотки крови в реакциях микроагглютинации и лизиса с эталонными штаммами лептоспир, макроагглютинации и РМА.

Дифференциальная диагностика. Пироплазмоз, инфекционная анемия лошадей, злокачественная катаральная горячка, сальмонеллез, колибактериоз.

Профилактика и лечение. Лечение: больным животным вводят гипериммунную сыворотку, используют стрептомицин. Его вводят через каждые 12 ч 4—5 дней в дозе 10—12 тыс. Ед/кг. Дитетрациклин применяют свиньям (по 30 тыс. Ед/кг) 2—3 раза с интервалом 2—3 суток.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. При отсутствии дегенеративных изменений в мускулатуре, но при желтушном окрашивании, исчезающем в течение 48 ч туши и внутренние органы, не имеющие патологических изменений, проваривают или направляют на изготовление мясных хлебов (предварительная проба варкой обязательна). При установлении дегенеративных изменений мускулатуры и желтушного окрашивания, не исчезающего в течение 48 ч, тушу и внутренние органы утилизируют. Шкуры лептоспирозных животных уничтожают.

Для дезинфекции применяют раствор хлорной извести с 3% активного хлора, 2% горячий раствор едкого натра, 2% раствор формальдегида. Через 1 час помещение промывают водой. Навоз обеззараживают биотермически.

Источник - "Ветеринарная медицина-ветеринариия для всех"

Туберкулез животных

gamer — Fri, 12 Mar 2010 05:31:10 GMT

Туберкулез животных (Tuberculosis)

Возбудитель: Mycobacterium tuberculosis был открыт Робертом Кохом в 1882 г . Возбудитель туберкулеза человека — М. Tuberculosis ; крупного рогатого скота — М. Bovis ; птиц — М. Avium , это тонкие, прямые, чаще слегка изогнутые палочки, располагающиеся одиночно или группами, аэроб, неподвижен, спор и капсул не образует. Для выращивания возбудителя туберкулеза применяют глицериновые МПА, МПБ, картофель, яичные и синтетические среды. Микобактерии сохраняют жизнеспособность в навозе 7 мес, в фекалиях — 1 год, в воде — 2 мес, в масле — 45 дней, в сыре — 45—100, в молоке — до 10 дней. Нагревание до 70°С убивает за 10 минут, а кипячение инактивирует через 3—5 минут.

Эпизоотология. Течение и симптомы.
Восприимчивы: все виды животных.

Источник возбудителя: больные животные и вирусоносители.

Пути передачи: аэрогенный; через поврежденную слизистую ротовой полости, реже через соски вымени и влагалище, факторы передачи — корма, навоз, вода, подстилка, предметы ухода.

Инкубационный период: от 2—6 недель до появления аллергических реакций.

Туберкулез протекает в основном хронически и бессимптомно.

У крупного рогатого скота чаще поражаются легкие или кишечник. Туберкулез легких сопровождается кашлем и др. признаками поражения легких и плевры. При туберкулезе кишечника наблюдаются диарея, сменяющаяся запорами, выделение с фекалиями слизи с примесью крови. При поражении вымени у крупного рогатого скота увеличены лимфоузлы, вымя становится бугристым. Туберкулез половых органов у коров проявляется усилением охоты, у быков — орхитами. При генерализованном туберкулезе наблюдается увеличение поверхностных лимфоузлов, животные сильно худеют, быстро утомляются. У них пропадает аппетит, слизистые оболочки анемичны.

У овец и коз туберкулез протекает, как и у крупного рогатого скота. У свиней — увеличение подчелюстных, заглоточных и шейных лимфоузлов. У лошадей туберкулез встречается редко, и в основном протекает латентно. Туберкулез птиц протекает с неясными клиническими признаками. Наблюдают исхудание, малоподвижность, побледнение и сморщенность гребня, атрофия грудных мышц. Генерализация процесса сопровождается поражением кишечника.

Патолого-анатомические изменения. Характерным для туберкулеза является наличие в разных органах и тканях животного специфических узелков (туберкул) величиной от просяного зерна до куриного яйца и более. Туберкулезные очаги окружены соединительнотканной капсулой, содержимое их напоминает сухую, крошковатую массу (казеозный некроз). При длительном переболевании туберкулезные узелки могут обыз-вествляться.

Диагностика. Патологический материал направляют как при жизни животного (истечения из носа, бронхиальную слизь, молоко, особенно при увеличении надвыменных лимфоузлов, фекалии, мочу), так и посмертно (пораженные части органов и лимфоузлы бронхиальные, заглоточные, средостенные, предлопаточные, надвыменные. Труп птицы (или тушку) направляют целиком — исследуют пораженные печень, селезенку, легкие, яичники. Проводят туберкулинизацию, гистологические, бактериологические исследования, биопробу, серологические исследования (РСК).

Дифференциальная диагностика. Пастереллез, паратуберкулез, акти-номикоз, диктиокаулез, у свиней — лимфадениты, вызываемые атипичными микобактериями, у птиц — лейкоз.

Профилактика и лечение туберкулеза

Лечение не проводится, больных и положительно реагирующих животных-уничтожают..

Профилактика и меры борьбы основаны на охране благополучных хозяйств от заноса инфекции, систематического исследования животных для выявления больных, оздоровлении неблагополучных по туберкулезу хозяйств, охране людей от заражения туберкулезом. В благополучных хозяйствах основной метод исследования животных — плановая поголовная внутрикожная туберкулинизация. Всех животных, поступивших в хозяйство, карантируют в течение 30 суток. Туберкулез считают установленным, если у животных, реагирующих на туберкулин, диагноз подтверждается патолого-анатомическими данными и лабораторными исследованиями. Оздоровление неблагополучных по туберкулезу хозяйств проводят путем убоя больных животных, изолированного выращивания молодняка, осуществления ветеринарно-санитарных и организационно-хозяйственных мероприятий. Хозяйство считают оздоровленным от туберкулеза после прекращения выявления больных животных, получения отрицательных результатов контрольных исследований, заключительной дезинфекции животноводческих помещений и комплекса хозяйственных мероприятий, предусмотренных специальной инструкцией.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Тощие туши при обнаружении в них любой формы поражения туберкулезом органов или лимфоузлов, а также туши, независимо от состояния упитанности, головы, внутренние органы, в том числе и кишечник, при генерализованном туберкулезном процессе — направляют на утилизацию.

Туши нормальной упитанности, кроме туш свиней, при наличии туберкулезного поражения в лимфоузлах или других тканях направляют на выработку мясных хлебов, консервов или проварку. Внутренний жир перетапливают.

Пораженные органы и ткани утилизируют. При обнаружении в свиных тушах туберкулезных обызвествленных очагов только в подчелюстных лимфоузлах последние удаляют, голову вместе с языком направляют на проварку, а туши, внутренние органы и кишечник выпускают без ограничений. При поражении только брыжеечных лимфоузлов на утилизацию направляют только кишечник, а тушу и остальные внутренние органы выпускают без ограничения.

При обнаружении в лимфоузлах свиных туш туберкулезоподобных поражений, вызванных коринобактериями, тушу и органы выпускают без ограничений после удаления пораженных лимфоузлов. При обнаружении туберкулезного поражения в костях все кости скелета направляют на утилизацию, а мясо (при отсутствии туберкулезных поражений) — на проварку или в консервы.

Источник - "Ветеринарная медицина-ветеринариия для всех"

Бруцеллез

gamer — Thu, 11 Mar 2010 14:22:14 GMT

Бруцеллез у животных

Бруцеллез - хроническая инфекционная болезнь всех млекопитающих, в том числе и человека. У собак болезнь протекает в виде периодических лихорадок (ремитирующего типа), а также патологий со стороны репродуктивных органов. Эта болезнь у собак крайне плохо изучена и часто проходит под другим диагнозом. Она представляет очень большую опасность для владельцев животного.

1. ВОЗБУДИТЕЛЬ БОЛЕЗНИ
Возбудителем бруцеллеза выступают мелкие бактерии рода Brucella, относящиеся к различным видам. Род Brucella представляет собой компактную, достаточно обособленную генетическую группу.

Род Brucella по систематике Берги относится к родам с неясным систематическим положением. Род включает шесть видов: Brmelitensis, Br.abortus, Br.suis, Br.ovis, Br.neotomae и Br.canis, которые различаются, в основном, по культуралышм и биохимическим свойствам.

Возбудитель представляет собой короткую грамотрицателькую палочку (или коккобациллу) размером 0,5-0,7x0,6-1,5 мкм. Микробная клетка неподвижна, спор и капсул не образует.

У собак в качестве возбудителя болезни могут выступать представители почти всех видов, однако для бруцелл вида canis собаки являются основными хозяевами. Поэтому преимущественным возбудителем бруцеллеза у собак считается Br.canis. Этот же вид может вызывать бруцеллез и у человека, с классической для этой болезни клиникой (лихорадка, артриты,головные боли и т.д.) [1]. Интересно, что бруцеллез у собак, вызываемый Br.canis, регистрируется даже в тех странах, где бруцеллеза других видов животных не встречается (Англия, Германия, Япония, Чехословакия) [2].

Строение бруцелл типично для большинства грамотрицательных бактерий. В полной мере это относится и к наиболее активной в иммунологическом отношении клеточной стенке [3].

Стенка микробной клетки состоит из трех основных для этих бактерий' слоев: цитоплазматической мембраны клетки, пептидогликанового слоя, создающего жесткий остов, и наружной мембраны

Считается, что болезнь вызывает возбудитель, который существует в двух основных формах - гладкой S-форме и шероховатой R-форме. Они различаются между собой по строению клеток и характеру метаболизма. Главным же антигенным отличием является отсутствие у R-вариантов полисахаридной цепи S-эндотоксина, где антигенными детерминантами, определяющими бруцеллезную специфичность, являются структуры алъфа-2-маннопиранозы.

Некоторые виды бруцелл (Br.melitensis,Br.abortus,Br.suis) изначально находятся в S-форме, но при различных неблагоприятных условиях или при паразитировании в нетипичном хозяине могут легко диссоциировать в R-форму. В соответствующих благоприятных условиях они снова реверсируют в S- форму. (Переход бруцелл из S-формы в R носит название диссоциации, а из R в S-реверсии).

Другие виды Br.ovis и Br.canis постоянно находятся в R-форме (хотя и имеются единичные сообщения об их переходе в S-форму). В случаях, когда возбудителем бруцеллеза у собак будут являться бруцеллы первых трех видов, они будут находиться в S-форме или в R-форме, так как собака для них нетипичный хозяин. Если возбудителем является Br.canis то возбудитель находится только в R-форме. .

Внимание читателя на антигенных особенностях возбудителя, связанных с диссоциацией, акцентировано неслучайно. В нашей стране диагностика бруцеллеза у собак проводится только с диагностикумом выявляющим заражение классическими S-вариантами бруцелл. Практически все R-варианты возбудителя не определяются (хотя и разработано немало R-диагностикумов), а следовательно и болезнь не диагностируется.

Бруцеллы относятся к микроорганизмам, которые мало устойчивы к неблагоприятным факторам внешней среды. Нагревание до 60 °С убивает их за 30-40 минут, 80 °С - за 5 минут, кипячение - моментально. Они неустойчивы к фенолу, спирту, формалину, хлорамину и другим дезинфицирующим веществам. Однако в фекалиях, моче и других органических материалах при низкой температуре могут сохраняться до трех-четырех месяцев. Прямой солнечный свет действует на них губительно.

2. ПАТОГЕНЕЗ
2.1. Особенности и предрасположенность.
К бруцеллезу восприимчивы все собаки, независимо от породы, пола и возраста. Отмечена более выраженная чувствительность у самок в период беременности.
2.2. Динамика патогенеза.

Возбудитель бруцеллеза может проникать в организм разными путями: через респираторный тракт, через желудочно-кишечный тракт, при половом контакте и даже через неповрежденную кожу. Установлено, что бруцеллы продуцируют ферменты гиалуронидазу и нейраминидазу, которые разрушают мукополисахаридный остов эпителиальных клеток и помогают им проникать через барьеры кожных и слизистых оболочек [5]. Тем не менее, видимо основным путем проникновения бруцелл в организм собак следует считать пероральный, т.е. через желудочно-кишечный тракт. Это происходит при поедании инфицированной пищи (мяса, молока) или при облизывании влагалищных выделений (при обнюхивании других собак).

Прошедший через эпителиальный барьер, возбудитель проникает в кровь или лимфу и затем попадает в близлежащие лимфоузлы. В первые же часы после проникновения в организм возбудитель подвергается фагоцитированию макрофагами и нейтрофилами. Бруцеллы имеют очень интересную особенность. Они способны не только противостоять бактерицидным системам фагоцитов, но и длительно выживать внутри фагоцита, что в конечном итоге приводит его к разрушению. Более того, возбудитель "стремится" как можно скорее быть захваченным фагоцитом и укрыться за его мембранами, поскольку бактерицидные ферменты и белки крови (лизоцим, комплемент) очень губительны для микробных клеток бруцелл.

Находясь внутри фагоцита, бруцеллы защищены мембранами этих клеток от антибиотиков и других препаратов, которые используются при лечении бруцеллеза. Именно поэтому бруцеллез очень трудно излечить, поскольку лекарственные препараты плохо преодолевают клеточные мембраны [3].

Но почему бруцеллы способны выживать внутри фагоцитировавшего их макрофага? Ведь согласно иммунологической программе, заложенной в организме, возбудитель должен быть убит (см. гл.1). Автор многие годы работал над этой проблемой. Согласно полученным результатам, а также некоторым литературным данным, этот процесс можно представить следующим образом.

При фагоцитозе микробной клетки бруцелл на неё воздействуют активные формы кислорода и перекись водорода. Но бруцеллы легко выдерживают этот "натиск", поскольку их клетки содержат большое количество фермента каталазы, которая нейтрализует перекись водорода. Поэтому в фагосому оказывается заключена не убитая, а живая клетка бруцелл. В дальнейшем возбудитель секретирует некое вещество (макрофаготоксин), которое, воздействуя на регуляторные системы фагоцита, увеличивает в нем содержание циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и снижает уровень циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ). Таким образом, резко (в 8-10 раз) увеличивается индекс цАМФ/цГМФ в макрофаге, что через каскад сложных реакций приводит, к снижению подвижности лизосом. Поэтому процессы сближения лизосом и фагосомы, а также их слияния резко подавляется. "Токсическая
триада" (миелопероксидаза-НгОа-галоген), которая очень губительна для бруцелл, в этом случае не образуется.

Таким образом возбудитель остается жизнеспособным внутри фагоцита и, паразитируя, нарушает метаболизм этой клетки. В результате фагоцит погибает и лизируется. Вышедший во внеклеточное пространство возбудитель фагоцитируется новыми клетками и процесс начинается снова.

Вместе с поглотившими их клетками бруцеллы разносятся во все паренхиматозные органы (печень, селезенку, костный мозг и т.д.) и лимфоузлы. Но наибольший тропизм возбудитель имеет к половым органам (семенникам, придаткам семенника, тканям матки, особенно в состоянии беременности). Развиваются множественные воспалительные явления, которые носят хронический характер с периодическими обострениями (ремитирующий тип). Немалую роль в развитии патологии на тканевом уровне играют и реакции ГЗТ. Длительное течение болезни сопровождается серозно-продуктивным воспалением паренхиматозных органов, что приводит к атрофии паренхимы, склерозу стромы и множественным фиброзным отложениям.

2.3. Взаимоотношения с системой иммунитета.
Механизмы иммунитета, которые обеспечивают специфическую невосприимчивость организма к бруцеллезу, пока не известны. Возможно, это какие-то особые, неизвестные пока типы реакций . Установлено, однако, что если бруцеллы могут нарушать бактерицидные процессы в макрофагах восприимчивых животных, то в таких же макрофагах, полученных от иммунизированных животных сделать этого возбудитель уже не в состоянии. В этом случае бруцеллы очень быстро погибают при фагоцитозе [6].

Нам удалось установить, что такой же эффект наблюдается и у лабораторных животных при выработке у них иммунитета к макрофаготоксину (см. 2.2.). Животные, которым одно- или двухкратно вводили чистый макрофаготоксин, становились невосприимчивыми к экспериментальному заражению бруцеллезом.

Таким образом, в результате вакцинации организм животного приобретает повышенную устойчивость к последующему заражению, т.е. становится иммунным. Однако напряженность такого иммунитета невелика и доза возбудителя, на два порядка превышающая минимальную заражающую (ИД/100), легко прорывает иммунитет, создаваемый любой современной вакциной. Высказывалось даже мнение, что при бруцеллезе вообще нет специфического иммунитета.

По нашим данным, эта особенность связана со свойствами некоторых факторов патогенности бруцелл, имеющих молекулярную структуру очень близкую к молекулярной структуре веществ, свойственных для самого организма хозяина.

Вместе с тем, после проникновения возбудителя в организм уже на 5-6 день могут быть зарегистрированы специфические антитела. В основном, антитела вырабатываются на бруцеллезные эндотоксины (липополисахариды) и направлены против S- или R-эндотоксинов (см. рис. 9). Эти антигены (эндотоксины) и специфические антитела к ним (гипериммунные сыворотки) используются для диагностики бруцеллеза у животных и при определении вида возбудителя. Но лечебным эффектом гипериммунная сыворотка не обладает и титр таких антител в организме не коррелирует с состоянием специфическом невосприимчивости к бруцеллезу.

Таким образом, при воздействии бруцелл, у животных формируется иммунологическая невосприимчивость к бруцеллезу, хотя сила этой реакции
(напряженность иммунитета) относительно невелика и повторное заражение не исключено.

4. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
Бруцеллез у собак протекает обычно хронически и очень часто бессимтомно. В отдельных случаях при таком вялотекущем заболевании у кобелей могут развиваться поражения половых органов: эпидидимиты и орхиты с пролиферацией лимфо-гистиоцитарных элементов. В более тяжелых случаях разрушается паренхима простаты и семенных канальцев семенников и развивается асперматогенез. То есть животные становятся бесплодными.

У сук основные патологические реакции развиваются во время щенности. При этом собаки могут абортировать на 30-50 день щенности или рождать мертвое потомство. После этого у них длительное время продолжаются воспалительные процессы в матке. Плодные воды и выделения из матки содержат огромные количества возбудителя и животное в этот период представляет собой опасный источник заражения и прежде всего для своих владельцев.

Кроме поражений половых органов у собак иногда могут наблюдаться увеличение лимфоузлов. Очень редко наблюдают лихорадку ремитирующего типа. В литературе встречаются описания артритов у собак при бруцеллезе.

5. ДИАГНОСТИКА
Диагностика бруцеллеза должна строиться исключительно на серологических реакциях. Причем в качестве диагностикумов должны быть использованы препараты, позволяющие выявлять антитела как к S- так и к R-антигенам возбудителя.

Отдельный вопрос в диагностике бруцеллеза составляет дифференциация (отличие) реакций на бруцеллез и иерсиниоз, возбудитель которого может вызывать небольшое расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта.

Проблема состоит в том, что у некоторых сероваров бактерий Iersinia cntcroeolitica эндотоксин имеет почти идентичное строение с S-эндотоксином бруцелл. Благодаря этому совпадению при паразитировании иерешшй у животных им мохет быть ошибочно поставлен диагноз на бруцеллез. Существуют специальные дифференциальные тесты, позволяющие довольно достоверно различать бруцеллез и иерсинеоз.

6. ЛЕЧЕНИЕ
Бруцеллез считается практически неизлечимым заболеванием. Это связано с мощным аллергическими (ГЗТ) и аутоиммунными реакциями, которые даже после элиминации (удаления) возбудителя оказывают патологическое влияние на организм. Кроме того, бруцеллы могут переходить в L-форму, в виде которых длительно (порой годами) паразитировать в хозяевах. В целом, лечение собак от бруцеллеза практически не разработано, но некоторые рекомендации могут быть представлены.

6.1. Этиотропмая терапия.
6.1.1. Антибиотикотерапия.
Бруцеллы очень чувствительны ко многим антибиотикам, но их способность паразитировать внутри фагоцитов позволяет бруцеллам избегать контактов с антибиотиками, даже если его концентрация в крови очень высока. Тем не менее, при обострениях болезни мощные курсы тетрациклинов или рифампицина позволяют резко снижать остроту инфекционного процесса. Добиться полного излечения от бруцеллеза с помощью антибиотиков невозможно.

6.2. Патогенетическая и симптоматическая терапия.
6.2.1. Применение иммуностимуляторов.
Для лечения бруцеллеза довольно рационально использование стимуляторов макрофагального звена и Т-лимфоцитов. (В медицинской практике хорошие результаты получены при применении микробных полисахаридов.) Особенно эффективно применение иммуностимуляторов вместе с антибиотиками.
При выраженных аллергических проявлениях показано применение кортикостероидных препаратов.
В некоторых случаях хороший лечебный эффект оказывает прием отвара перечной мяты (механизм действия не изучен).

7. ПРОФИЛАКТИКА
Несмотря на большое количество вакцин, предложенных для профилактики бруцеллеза у сельскохозяйственных животных и человека, проблема специфической профилактики бруцеллеза у собак совершенно не разработана. Гипериммунные противобруцеллезные сыворотки признаны неэффективными и поэтому в настоящее время не выпускаются.
Таким образом, эффективных профилактических мероприятий при бруцеллезе собак не разработано. Особую осторожность при контакте со своими питомцами должны соблюдать владельцы больных собак.

Источник - "Ветеринарная медицина-ветеринариия для всех"

Столбняк

gamer — Thu, 11 Mar 2010 14:17:24 GMT

Столбняк (Tetanus)

Возбудитель: Cl. tetani (H. Д. Монастырский, 1883 г.), подвижный, палочковидной формы микроб, анаэроб, образует споры, Г+. Устойчивость спор высока. В почве, в высохшем кале сохраняются до 10 лет. Нагревание до 10°С убивает через 1—3 ч. Дезинфицирующие средства действуют на споры медленно.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Болеют с/х животные всех видов, особенно восприимчивы лошади и мелкий рогатый скот. Источник возбудителя инфекции: животные, выделяющие микробы с фекалиями. Может развиться после тяжелых родов, кастрации и др. операций.

Инкубационный период: 1—3 недели. Первые признаки болезни: затруднение в приеме корма и пережевывании, судороги жевательных мышц, напряженная походка, неподвижность ушных раковин, выпадение третьего века, наблюдается синюшность слизистых, иногда острый отек легких, перистальтика замедлена; у крупного рогатого скота прекращается жвачка, расширяется рубец, кал и моча выделяются с трудом. Животные стоят, широко расставив конечности. У овец и коз наблюдается судорожное сокращение мышц шеи, голова запрокинута (опистотонус).

Патолого-анатомические изменения. Трупное окоченение хорошо выражено. Отмечают дистрофические изменения печени и почек, темная кровь, расширение сердца, отек легких. Мышцы имеют цвет вареного мяса, пронизаны кровоизлияниями.

Диагностика. В лабораторию направляют раневой секрет, кусочки ткани из глубоких слоев мест поражения. От павших животных — кровь (5—10 мл), печень и селезенку.
Посев на среду КиттаТароцци, с добавлением 0,5% глюкозы.

Дифференциальная диагностика. Следует исключить бешенство, пастбищную тетанию, острый мышечный ревматизм. При бешенстве отмечают большую агрессивность, паралич нижней челюсти, отсутствие тризма. При остром мышечном ревматизме наблюдают воспаление и болезненность мышц, рефлекторная возбудимость не повышена.

Профилактика и лечение. Для профилактики столбняка — предупреждение травматизма, своевременная помощь раненым.

Лечение: специфическое лечение — противостолбнячная антитоксическая сыворотка в дозе 80 тыс. А.Е. крупным и 40 тыс. А.Е. мелким животным (вводят одновременно в равных частях под кожу и внутривенно). Как симптоматическое средство применяют хлоралгидрат.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Больных животных к убою не допускают. При установлении болезни после убоя тушу со всеми органами и шкурой уничтожают. Рекомендуется санитарная обработка: механическая очистка помещения, смывание загрязнений с поверхностей 1%ным раствором едкого натра (70—80°С), дезинфекция 5%ным раствором едкого натра (70—80°С) и тщательное протирание поверхностей в момент нанесения раствора швабрами и т. п.; через 3, 6,24 ч — дезинфекция повторяется 3% раствором формальдегида и 3%ным раствором едкого натра или хлорной известью с 5% активного хлора (1 л/м3). Спецодежду кипятят.

Источник - "Ветеринарная медицина-ветеринариия для всех"

Сибирская язва

gamer — Thu, 11 Mar 2010 14:14:41 GMT

Сибирская язва (Anthrax)

Впервые описана Полендером в 1849 г.; К. Давином в 1850 г.; Ф. А. Браулем в 1854 г. Учение создано Р. Кохом в 1876 г.; Л. Пастером в 1881 г.; Л. С. Ценковским в 1883 г.
Возбудитель: Bacillus anthracis (рис. 1). Неподвижная, Г+, образует споры во внешней среде, капсулы в организме, аэробная палочка.

Вегетативные формы погибают при температуре 55°С в течение 40 мин, при кипячении — мгновенно; прямой солнечный свет убивает за несколько часов. Споры возбудителя очень устойчивы во внешней среде (особенно в почве), где сохраняются десятилетиями. Споры погибают при кипячении через 45—60 мин, в автоклаве при температуре 120°С через 10 мин; 1%ный раствор формальдегида или 10%ный раствор едкого натра убивает их только через 2 ч; 10%ный раствор хлорной извести — в течение нескольких минут.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Наиболее восприимчивы — крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, олени, верблюды, буйволы; менее восприимчивы свиньи, нутрии.

Маловосприимчивы: собаки, кошки и дикие плотоядные. Источник: больные животные. Выделяют возбудителя с калом, мочой, слюной. Факторы передачи: объекты внешней среды, обсемененные бациллами.

Инкубационный период: 1—3 суток. Две основные формы: септическая и карбункулезная. По локализации — кожная, кишечная, легочная и тонзиллярная (ангинозная) формы.

Молниеносное течение: у овец и крупного рогатого скота — повышается температура. Болезнь длится от нескольких минут до нескольких часов.

Острое течение: у крупного рогатого скота и лошадей температура повышается до 42°С.14
Синюшностъ слизистых оболочек, угнетение, отказ от корма. У крупного рогатого скота — тимпания, у лошадей — колики, у беременных — аборты. Животные погибают на 2—3й день болезни.

Подострое течение: длится 6—8 суток.

Хроническое течение: истощение, инфильтраты под нижней челюстью, поражение подчелюстных и заглоточных лимфоузлов. Продолжительность болезни 2—3 мес.

Сибирская язва человека (синий злокачественный карбункул): человек заражается при уходе за больными животными и при обработке сырых животноводческих продуктов и сырья.

Инкубационный период: 2—3 сут. Различают кожную и висцеральную (кишечную, легочную, септическую) формы. При кожной форме — карбункулы, лихорадка, общая интоксикация. При кишечной — кровавая рвота, понос, боли в животе. При легочной —лихорадка, поражение дыхательных путей, сердечная слабость. При септической — тяжелое состояние с геморрагическими явлениями. Болезнь чаще заканчивается летально.

Диагноз ставят комплексно: клиническая картина, аллергическая проба, бактериоскопия, реакция иммунофлюоресценции и дермопреципитации по Асколи.

Патолого-анатомические изменения. При септической форме труп вздут, окоченение отсутствует или слабо выражено, из естественных отверстий кровянистые истечения, на коже — тестоватые припухлости, кровь темная, не свернувшаяся (лаковая). Лимфоузлы и селезенка увеличены, кровоизлияния в легких, эндокарде. Все паренхиматозные органы полнокровны. У свиней — студенистогеморрагические инфильтраты в области гортани, трахеи, на языке, поражение миндалин и регионарных лимфатических узлов. У нутрий при септической форме патолого-анатомические изменения те же, а при атипичной форме — патолого-анатомические изменения не характерны — тушки плохо обескровлены, в лимфоузлах инфильтраты и кровоизлияния.

Диагностика. Если во время вскрытия или убоя возникает подозрение на сибирскую язву, то вскрытие прекращают и отправляют в ветеринарную бактериологическую лабораторию ухо животного, со стороны, на которой лежало животное, перевязывая двойной лигатурой, место разреза прижигают; также направляют селезенку и мазки крови, все герметично упаковывают.

Хорошо культивируется при температуре 35—37°С.
В МПБ — образуются хлопья, на МПА — колонии R, S и переходные формы
На М ПА с пенициллином наблюдается распад бацилл в виде ожерелья (жемчужное ожерелье).

Биопробу ставят на белых мышах, морских свинках и кроликах.
Дифференциальная диагностика. Сибирскую язву отличают от пироплазмоза, эмкара у крупного рогатого скота; у свиней — от рожи и чумы. При пироплазмозе селезенка увеличена, красного цвета, пульпа не стекает с поверхности, отмечается желтушность ткани, студенистые инфильтраты.

Эмкар: крепитирующие отеки, пропитанные пузырьками газа, с запахом прогорклого мяса, селезенка не увеличена, имеются очаговые некрозы. При роже селезенка увеличена, но пульпа не размягчена. При чуме свиней поражен весь кишечник, особенно толстый. Пастереллез у крупного рогатого скота — воспалительные отеки в области головы, при сибирской язве у карбункулов нет определенной локализации. При пастереллезе серозно-фибринозная плевро-пневмония, селезенка не увеличена, плотной консистенции. Диагноз ставят по результатам бактериологических и клинических исследований (микроскопия мазков из патологического материала). Посев на питательные среды (МПБ и МПА). РП по Асколи, метод люминисцирующих антител, феномен жемчужного ожерелья.

Профилактика и лечение. Применяют гипериммунную противоязвенную сыворотку, углобулин, антибиотики, местно — противовоспалительную терапию. При возникновении сибирской язвы больных и подозрительных изолируют и лечат, проводят вакцинации остальных животных; трупы сжигают, накладывают карантин на 15 суток.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Убой животных запрещен. Вскрытие трупов животных, подозрительных по заболеванию сибирской язвой, а также павших, категорически воспрещается. При подозрении на сибирскую язву во время убоя, убой прекращается.

С подозрительной туши берут селезенку, измененные части ткани и пораженные лимфатические узлы и направляют в лабораторию для бактериоскопического и бактериологического исследований. До получения результатов исследований тушу и все органы изолируют в обособленное место. При установлении бактериоскопическим исследованием сибирской язвы тушу с органами и шкурой, не ожидая результатов бактериологического исследования, направляют для уничтожения (сжиганием) при соблюдении установленных ветеринарно-санитарных правил.

Все обезличенные продукты (вымя, кровь и другие), полученные от Убоя других животных, смешанные с продуктами убоя от сибиреязвенного животного, сжигают. Шкуры от здоровых животных, контактировавшие со шкурой от животного, больного сибирской язвой, подлежат Дезинфекции в порядке, предусмотренном действующей Инструкцией по дезинфекции сырья животного происхождения и предприятий по его заготовке, хранению и обработке.

Примечание. Во всех случаях, когда в Правилах указывается на необходимость дезинфекции шкур, они подлежат дезинфекции согласно упомянутой Инструкции.

После удаления сибиреязвенной тушки и других продуктов убоя в убойном цехе немедленно проводят дезинфекцию согласно Инструкции о мероприятиях против сибирской язвы. Рабочим проводится экстренная профилактика сибирской язвы в соответствии с Инструкцией и методическими указаниями по лабораторной и клинической диагностике, профилактике и лечению сибирской язвы у людей.

Другие туши и продукты убоя, подозреваемые в обсеменении бациллами сибирской язвы по ходу технологического процесса, немедленно подвергают обеззараживанию проваркой, но не позднее 6 часов с момента убоя, в открытых котлах в течение 3 ч с начала закипания, а в закрытых котлах при давлении пара 0,5 МПа в течение 2,5 ч. При невозможности провести обеззараживание в указанный срок эти туши должны быть изолированы в помещение при температуре не выше плюс 10°С, а затем направлены на обеззараживание, как указано выше, но не позже 48 ч с момента убоя. Если это невыполнимо, то туши и продукты убоя, подлежащие обеззараживанию, должны быть направлены на утилизацию или сжигание.

Туши и продукты убоя, обсеменение которых бациллами сибирской язвы по ходу технологического процесса исключается, выпускают без ограничения.

При отрицательном результате бактериоскопического исследования тушу, подозреваемую в заражении сибирской язвой, оставляют в изоляции до получения заключения о результатах бактериологического исследования; необходимость проведения других мероприятий в цехе (дезинфекция и т. д.) определяется ветеринарным врачом.

Помещение обрабатывают сначала горячим 10% раствором едкого натра, второй раз, через час, кальцием гипохлорида, содержащим 5% активного хлора, через час дезинфекцию повторяют тем же раствором, помещение проветривают, все оборудование, полы, стены моют горячей водой, кожи, валики, мускаты кипятят 30 мин в 5% растворе едкого натра. Во время карантина ввоз и вывоз животных, животного сырья, молока, убой животных на мясо запрещен.

Источник - "Ветеринарная медицина-ветеринариия для всех"

Бешенство животных

gamer — Thu, 11 Mar 2010 14:10:20 GMT

Бешенство (Rabies)

Острая вирусная болезнь животных и человека, характеризующаяся передачей вируса при укусе со слюной и признаками тяжелого поражения ЦНС. (Л. Пастер, 18811889 г.; В. Бабеш, 1887 г.; А. Негри, 1903 г.)

Возбудитель: РНКсодержащий вирус сем. Rhabdoviridae род Lyssavirus. Вирус устойчив по отношению к низким температурам. В слюне сохраняется до 24 ч, в гниющем трупе — 2—3 нед. Мгновенно разрушается под действием кипячения и 70°С. Под действием солнечных лучей инактивируется через 5—7 дней. При высушивании погибает через 10—14 дней. К действию дезинфицирующих средств вирус неустойчив: 1— 5%ные растворы формалина убивают его за 5 мин, 5%ный раствор фенола — за 5—10 мин, 10%ный раствор иода — за 5 мин. Быстро инактивируется при рН меньше 3 и больше 11.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: все виды с/х, промысловых животных, плотоядные, в т. ч. дикие хищники.

Инкубационный период: от нескольких суток до 12 мес.
Носительство возбудителя у диких плотоядных.

Симптомы: у собак — неуравновешенность поведения, нарушение акта глотания, слюнотечение, агрессивность. У крупного рогатого скота — чаще параличи, реже агрессивность, слюнотечение, нарушение акта глотания. Близкая картина у овец и верблюдов. У лошадей и свиней — чаще буйная форма.

У человека инк. п. от 10 дней до 1 года. Болезнь начинается с предвестников: возникает отечность кожи, повышается температура тела до 38°С, появляется страх, тревога, головная боль. Этот период продолжается 1—3 дня.

Период выраженного возбуждения: слюнотечение, галлюцинации, бред, бессвязная речь, беспокойство.

Лечение: симптоматическое.

Исход: летальный.

Патолого-анатомические изменения. У крупного рогатого скота отмечают переполнение преджелудков кормовыми массами вследствие их атонии, обезвоживание организма, истощение, мелкие кровоизлияния в слизистой сычуга и под брюшиной. Печень и почки наполнены кровью. Брыжеечные лимфоузлы набухшие. В головном мозге гиперемия, отек мозгового вещества и мягкой мозговой оболочки.

Диагностика. В лаборатории проводят микроскопию ткани головного мозга с целью обнаружения телец Бабеша-Негри, иммунолюминесцентная микроскопия, РП. в агаровом геле, идентификация вируса реакцией нейтрализации; проводят биопробу. В лабораторию направляют свежий труп (мелкого животного) или голову, головной мозг.

Дифференциальная диагностика. Необходимо дифференцировать от болезни Ауески, листериоза, злокачественной катаральной горячки, инфекционного энцефалита.

Для болезни Ауески: сильнейший зуд, особенно в области головы и более острое течение, однако параличей не бывает, агрессивность не проявляется.

При нервной форме листериоза нет агрессивности и параличей нижней челюсти.
В случае злокачественной катаральной горячки признаки возбуждения выражены довольно редко.

При инфекционном энцефалите отмечают сильную желтушность слизистых оболочек, отсутствие агрессивности.

Профилактика и лечение. Лечение не эффективно. Для профилактики используют:
1)жидкую антирабическую вакцину Алма-Атинского ЗВИ;
2)сухую антирабическую вакцину Алма-Атинского ЗВИ с разбавителем;
3)сухую инактивированную этанолвакцину ВГНКИ против бешенства;
4)вакцину антирабическую инактивированную сухую культуральную из штамма «Щелково51».

Ветеринарно-санитарная экспертиза. При установлении у животных бешенства, убой на мясо запрещен. Если бешенство установлено во время убоя и разделки туш, то все продукты убоя подлежат уничтожению сжиганием.

Убойных животных, покусанных бешеными животными, но не имеющих клинических признаков заболевания, разрешается убивать непосредственно в хозяйстве. Места укуса зачищают и уничтожают, а ВСЭ продуктов убоя проводят на общих основаниях.
Животных, привитых против бешенства антирабической вакциной, разрешается убивать на мясо спустя 3 месяца после вакцинации. Дезинфекцию помещения, где находились больные животные, а также оборудования проводят горячим 10% раствором едкого натра или 4% раствором формальдегида. Деревянные предметы ухода и остатки корма сжигают. Загрязненную выделениями больных животных почву перекапывают на глубину 30 см с сухой известью и заливают дезинфицирующим раствором. Работники лаборатории, проводя исследования, должны соблюдать установленные меры предосторожности.

Источник - "Ветеринарная медицина-ветеринариия для всех"

Африканская чума свиней

gamer — Tue, 16 Feb 2010 13:29:41 GMT

Африканская чума свиней – острое, высококонтагиозное вирусное заболевание. Африканская чума свиней распространена в Африке, Италии, Испании и Португалии. В естественных условиях к АЧС восприимчивы домашние и дикие свиньи всех возрастов. Естественное заражение происходит при контакте здоровых животных с больными, а также с вирусоносителями. Кроме этого инфекция распространяется через корм, пастбища, транспортные средства, загрязненные выделениями больных животных, использование в корм животным не обезвреженных пищевых отходов. Кровососущие насекомые, хищные птицы, собаки могут быть переносчиками инфекции. Клещи могу оставаться инфицированными и передавать вирус в течение трех лет.

Инкубационный период 2-5 дней. Заболевание протекает молниеносно, остро и хронически. В первом случае животные гибнут внезапно, без характерных признаков; во втором у них повышается температура тела до 42.5 градусов Цельсия, развивается отдышка, кашель, пропадает аппетит, наступает рвота, возникают параличи, наблюдается понос с кровью, посинение кожи на ушах и пятачке, животное резко слабеет и погибает. Лечение не разработано.

Профилактика, ввиду высокой степени опасности болезни и способности быстро распространяться, направлена на строгую изоляцию подозреваемых животных. При возникновении АЧС всех свиней в очаге убивают бескровным методом, трупы уничтожают, свинарники и инвентарь дезинфицируют. Остатки кормов, навоз, тару и малоценный инвентарь – сжигают. Вокруг очага АЧС определяют угрожаемую зону на глубину от 5 до 20 км, от границ очага и зону возможного заноса вируса – 100 – 150 км от границ очага. Ввоз свиней на ферму, подсобные хозяйства граждан разрешается только через шесть месяцев после снятия карантина и постановки биологического контроля.

При подозрении заболевания свиней (отказ от корма, одышка, повышение температуры тела, кровавый понос и другие признаки недомогания) необходимо срочно вызвать врача ветеринарной службы для уточнения и правильной постановки диагноза.

Для подтверждения благополучия по африканской чуме свиней местности, все перевозимые животные, также продукты животного происхождения и корма должны сопровождаться ветеринарными свидетельствами. Живые животные ветеринарным свидетельствам формы № 1, продукты животного происхождения – ветсвидетельством Ф № 2, корма – ветсвидетельством Ф № 3.

Вся продукция свиноводства должна подвергаться ветеринарно-санитарной экспертизе в установленном порядке. Реализация мяса диких кабанов, а также мяса домашних свиней на стихийных рынках запрещена.

ИНСТРУКЦИЯ О МЕРОПРИЯТИЯХ ПО ПРЕДУПРЕЖДЕНИЮ И ЛИКВИДАЦИИ АФРИКАНСКОЙ ЧУМЫ СВИНЕЙ (Утверждена Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 21 ноября 1980 г.)